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你不知道的肥胖真相，夏天前想瘦一定要看
2025年04月15日
脂肪
身體里最被嫌棄的組織（沒有之一）
減肥失敗時(shí)的背鍋俠
體檢報(bào)告上的危險(xiǎn)分子
近幾十年，越來越多的研究更是讓科學(xué)家們認(rèn)定，減肥難，不是因?yàn)橐庵玖Σ?，而是脂肪太頑強(qiáng)。
它從來都不是一個(gè)獨(dú)立的個(gè)體，而是一個(gè)有組織、有紀(jì)律、聽指揮的龐大組織，它們會(huì)抵抗你的減肥行動(dòng)。
脂肪可以操縱你的食欲。
脂肪有一項(xiàng)厲害的技能，它能分泌一種調(diào)節(jié)食欲的激素——瘦素（Leptin）
當(dāng)食物充足的時(shí)候，瘦素作為信使會(huì)傳遞“我已吃飽”的信號(hào)給大腦，進(jìn)而降低食欲，增加能量消耗；而在減肥期間，脂肪發(fā)現(xiàn)能量匱乏，會(huì)主動(dòng)減少瘦素分泌，給大腦傳遞“吃點(diǎn)吧”的信號(hào)。
但瘦素并不是越多越好。肥胖者隨著脂肪量的不斷增長(zhǎng)，瘦素也會(huì)大量分泌，長(zhǎng)期大量瘦素的刺激，會(huì)讓大腦對(duì)瘦素信號(hào)脫敏，醫(yī)學(xué)上將其稱為「瘦素抵抗」。
簡(jiǎn)而言之，你的大腦接收不到“吃飽了”的信號(hào)，會(huì)錯(cuò)誤地認(rèn)為身體仍處于挨餓狀態(tài)，不僅會(huì)讓你吃得更多，身體燃燒熱量的速度也會(huì)放慢。
所以，瘦素分泌過少和過多都不好，過少了容易增加食欲、吃更多的東西；過多了又容易瘦素泛濫，導(dǎo)致大腦的敏感性降低，感受不到飽腹信號(hào)，繼續(xù)吃吃吃。
因此，如何讓瘦素信號(hào)通路保持敏感、保證大腦能準(zhǔn)確接收瘦素信號(hào)，是安全、有效減肥及維持體重的關(guān)鍵。
如何通過瘦素信號(hào)通路研究肥胖？
這就需要用到“肥胖小鼠模型”——ob/ob（瘦素基因缺失）、db/db（瘦素受體基因缺失）這對(duì)“難兄難弟”了。
難兄“ob/ob”小鼠模型
1、基因特點(diǎn)：瘦素（lep）基因突變，無法合成正常的瘦素蛋白。
2、表現(xiàn)：因無法向中樞神經(jīng)系統(tǒng)傳遞“能量充足”的信號(hào)，這類小鼠從代謝上始終處于“饑餓假象”，因此，該小鼠會(huì)表現(xiàn)出食欲亢進(jìn)（攝食量顯著增加）和代謝抑制（能量消耗與脂肪分解能力降低），最終積累超過正常小鼠數(shù)倍的脂肪，成為一只實(shí)實(shí)在在的肥胖鼠。
3、研究應(yīng)用：
—肥胖癥研究
—瘦素信號(hào)通路研究
—生殖生理研究
—減重藥物藥效評(píng)價(jià)
難弟“db/db”小鼠模型
1、基因特點(diǎn)：瘦素受體（Lepr）基因發(fā)生突變，導(dǎo)致受體結(jié)構(gòu)或功能發(fā)生缺陷，無法與體內(nèi)瘦素正常結(jié)合并完成信號(hào)傳導(dǎo)。
2、表現(xiàn)：不僅表現(xiàn)出嚴(yán)重肥胖，還更易發(fā)生代謝紊亂，如高血糖、高血脂、胰島素抵抗等，并可能進(jìn)一步發(fā)展為糖尿病腎病、心血管并發(fā)癥等。
特殊性：不同的遺傳背景對(duì)db/db小鼠疾病表型具有顯著影響影響，相比在 C57BL/6J 背景下， db/db 小鼠在 BKS（Black Swiss） 背景下會(huì)表現(xiàn)出更嚴(yán)重的肥胖和代謝紊亂。
3、研究應(yīng)用：
—肥胖癥及其機(jī)制研究
—Ⅱ型糖尿病及其并發(fā)癥研究
—內(nèi)分泌與代謝通路的機(jī)制研究
—新型減重降糖藥物的藥效評(píng)價(jià)
斯萊克景達(dá)可現(xiàn)貨供應(yīng)db/db小鼠，此外還可通過高脂飲食誘導(dǎo)構(gòu)建DIO肥胖小鼠，助力肥胖、糖尿病等代謝類疾病研究，賦能減重降糖類藥物開發(fā)。
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